سینکینزی صورت و درمان آن

درمان و توانبخشی فلج صورت نیاز به درک دقیق نوع آسیب، اختلاللات ایجاد شده و فرایند توانبخشی است. استفاده نادرست از روشهایی مثل تحریک الکتریکی نه تنها بصورت محیطی می تواند باعث رشد نابحای عصب گردد بلکه از طریق عقده های قاعدعه ای مغز و حتی تغییرات ایجاد شده در قشر مغز نیز باعث اختلال در فرایند توانبخشی گردد. برعکساستفاده صحیح از ورشهایی مثل تمرین درمانی و بیوفیدبک می تواند باعث تسریع روند بهبود فلج صورت گردد. یکی از سخت ترین درمانها، توانبخشی و درمان سینکینزی یا انقباض همزمان اعصاب صورت است. درمان آن نیاز به فهم مکانیسم ایجاد کننده این روند دارد.

برای دریافت وقت مشاوره درمان فلج صورت می توانید باشماره 22882831 تماس بگیرید.

در قسمت زیر ترجمه بخش از کتاب Management of Post-Facial Paralysis Synkinesis چاپ 2022 که در این مورد توضیح داده است را می آوریم.

اتیولوژی، اپیدمیولوژی و پاتوفیزیولوژی سینکینزیس پس از فلج صورت،

فعالیت عصبی که مسئول حرکات ارادی صورت است وابسته به مجموعه پیچیده ای از ارتباطات عصبی متقابل است که در چندین ناحیه حرکتی قشری مغز مرتبط با صورت، آمیگدال و سایر نواحی زیر قشر مغز توزیع شده اند. اندام های انتهایی هدف برای این سیستم عصبی پیچیده، ماهیچه های صورت هستند که مستقیماً توسط آخرین قسمت آکسون ها عصب دهی می شوند. عضلات فوقانی و تحتانی صورت توسط نواحی حرکتی متمایز آناتومیکی و وابسته به الگوهای مشخص فعالیت عصبی کنترل می شوند. اختلال در این شبکه عصبی پیچیده، زمانی که به دنبال بهبود خود به خود یا ترمیم جراحی باشد، معمولاً با حرکات غیر طبیعی صورت مانند سینکینزیس همراه است. سینکینزیس انقباض همزمان غیر طبیعی یک گروه عضلانی بصورت غیرارادی است که توسط انقباض ارادی دلخواه گروه عضلانی دیگر ایجاد می شود. سینکینزیس می تواند در هر گروه عضلانی عملکردی در بدن رخ دهد اما معمولاً پس از آسیب عصب صورت دیده می شود. یک مثال معمولی از سینکینزیس صورت زمانی دیده می شود که پلک زدن ارادی همراه با انقباض عضلات پایینی صورت در اطراف لب ها باشد (سینکینز چشمی- دهانی) و زمانی که باریک شدن شکاف چشم هنگام لبخند زدن (سینکینز دهانی-چشمی) رخ می دهد. در خفیف‌ترین شکل، سینکینز صورت قابل تحمل است و اغلب توسط بیماران نادیده گرفته می‌شود، اما در صورت شدید می‌تواند بسیار ناتوان‌کننده باشد.

مکانیسم پاتولوژیک سینکینز به طور کامل مشخص نشده است و در نتیجه، گزینه‌های درمانی کنونی اثربخشی متفاوتی دارند. در حال حاضر، درمان سینکینزیس به اعصاب و عضلات محیطی صورت به شکل استفاده از بازآموزی عصب از تریق تمرینات و بیوفیدبک، تزریق بوتولینیوم توکسین، جراحی بصورت میکتومی انتخابی و نورکتومی انتخابی است. برای به حداقل رساندن عواقب ناشی از سینکینزیس پس از آسیب عصب صورت، و ارائه درمان توانبخشی و درمانی مؤثرتر، لازم است پاسخ اعصاب محیطی به آسیب، فرآیند بازسازی عصب، تغییرات الکتروفیزیولوژیک در اعصاب محیطی صورت پس از آسیب و هرگونه سازگاری قشر مرتبط را بهتر درک کنیم.

پس از آسیب عصب صورت به هر علتی، بازسازی و رشد عصبی نابجا یافته ای معمول است و استثنا نیست. سینکینز صورت در طیف وسیعی از سنین از نوزادان تا بیماران مسن گزارش شده است و به نظر نمی رسد که محدود به یک جمعیت خاص باشد. شایع ترین علل فلج صورت، مانند فلج بل، سندرم رمزی هانت، تروما و آسیب پس از جراحی، همگی به درجات مختلفی با سینکینزیس مرتبط هستند. در یک مطالعه، سینکینز از نظر بالینی در 55 درصد بیماران مشاهده شد. با استفاده از معیارهای الکتروفیزیولوژیک، حرکت سینکینتیک را می توان تقریباً در تمام بیماران مبتلا به آسیب پروگزیمال عصب صورت تشخیص داد.در مطالعهای بر روی فلج بلز، سینکینزیس در حدود 16 درصد بیماران ثبت شد. در یک مطالعه گذشته نگر بر روی 102 بیمار مبتلا به سندرم رمزی هانت درمان نشده، همه بیمارانی که در ابتدا دچار فلج کامل شده بودند نیز دچار سینکینز شدند، در حالی که سینکینز در 10 تا 15 درصد از افراد مبتلا به این سندرم ثبت شد. بارداري، سن بالا و ديابت به عنوان عوامل خطر بالقوه براي فلج بل مورد مطالعه قرار گرفته است، اما ارتباط آنها با شدت سينكينز نشان داده نشده است. با این حال، رابطه واضحی بین شدت فلج صورت و درجه سینکینز وجود دارد. این ارتباط بیشتر توسط مطالعات الکتروفیزیولوژیک تأیید می‌شود که نشان می‌دهد بیمارانی با مقدار الکترونوروگرافی پیش آگهی (ENoG) کمتر از 10 درصد در مقایسه با بیمارانی که مقدار ENoG بین 10 تا 20 درصد دارند، خطر بیشتری برای رشد نابجای عصبی و سینکینزی متوسط تا شدید دارند تا افرادی که الکترونوروگراغی ده تا بیست درصد دارند.

شبکه عصبی عضلانی صورت

عصب صورت یک عصب حرکتی و حسی است که از تقریباً 10000 نورون تشکیل شده است. حدود 7000 عدد از این نورون ها حرکتی هستند و ماهیچه های مرتبط با تغیرات چهره را عصب دهی می کنند. فیبرهای موتور از ناحیه حرکتی صورت لوب فرونتال منشأ می گیرند و از طریق دستگاه کورتیکوبولبار و کپسول داخلی به هسته صورت پیش می روند. این فیبرهای حرکتی آوران با هسته‌هایی در داخل هسته صورت سیناپس می‌کنند که در چهار زیر گروه اصلی قرار دارند: پشتی-داخلی، شکمی-داخلی، میانی و جانبی. هر زیرگروه هسته به گروه خاصی از عضلات صورت پروژه می دهد و تا حدی کنترل ارادی حرکت پیچیده عضلات صورت را انجام می دهد. در هسته صورت اعصاب بصورت دسته بندی قرار دارند و هرچه عملکرد عضله مهمتر باشد، بخش مرتبط بیشتری را اشغال می کند..

هنگامی که عصب صورت از ساقه مغز خارج می شود، بخش بندی مجزای نورون های حرکتی که برای گروه های عضلانی خاص تعیین شده اند از بین می رود. در داخل غده پاروتید، عصب صورت به دو بخش فوقانی (گیجگاهی صورت) و بخش تحتانی (سرویکوفیسیال) تقسیم می‌شود که به هم پیوسته اما حاوی فیبرهایی هستند که برای گروه‌های عضلانی خاص تعیین می‌شوند. آرایش ظریف عضلانی هسته صورت و عصب صورت به دنبال آسیب عصب صورت مختل می شود و تا حدی بهبود حرکتی غیر طبیعی را توضیح می دهد.

.

آسیب عصب صورت

آکسون‌هایی که یک عصب حرکتی را می‌سازند، میلین دار می‌باشند و در یک ساختار دسته بندی شده یا فاسیکولار قرار می‌گیرند که هم محافظ است و هم برای هدایت سریع عصبی مناسب است. غلاف میلین توسط غشای سلولی شوان که به طور فشرده در اطراف آکسون پیچیده شده است ساخته و نگهداری می شود. میلین به نوبه خود توسط یک لایه بازال پوشیده شده است که خارج از آن اندونوریوم قرار دارد که حاوی فیبروبلاست ها، رگ های خونی و چند ماکروفاژ است که در نهایت توسط یک لوله سلولی چند لایه به نام پری نوریوم احاطه شده است. این مجموعه آکسون‌ها، سلول‌های شوان و بافت همبند یک عصب را می‌سازد. آسیب به عصب صورت ممکن است معماری عصبی را به درجات مختلف بسته به میزان آسیب مختل کند. سدون و ساندرلند انواع اساسی آسیب عصبی را بر اساس میزان اختلال اندونوریوم و پرینوریوم و همچنین یکپارچگی آکسون طبقه بندی کردند. پاسخ ناقص اعصاب محیطی به آسیب زمینه ساز تظاهرات بالینی سینکینزیس است.

در پاسخ به آسیب، هم نورون‌ها و هم سلول‌های شوان به حالت مناسب برای ترمیم و بازسازی عصب تغییر می‌کنند. در نورون‌های آسیب‌دیده، تغییر سیگنال به حالت ترمیم با فعال‌سازی یک برنامه ژنی گسترده که بازسازی آکسون را تسهیل می‌کند، اعلام می‌شود. به طور کلاسیک به عنوان پاسخ بدنه سلولی نامیده می شود. به طور مشابه، سلول های شوان به یک فنوتیپ تبدیل می شوند که برای ترمیم برای تسهیل بازسازی عصبی آماده شده است. این تبدیل به یک فنوتیپ سلولی شوان مقاوم در برابر رشد عصب یا رژنراسیون توسط یک فرآیند سلولی پیچیده که وابسته به زمان است انجام می شود. در اوایل پس از آسیب عصبی، سلول‌های شوان دیستال ناحیه آسیب‌دیده، تماس خود را با آکسون‌ها از دست می‌دهند. از دست دادن تماس به خودی خود یک محرک برای تبدیل سلول شوان است. ماکروفاژهای مهاجم، فاکتورهای فعال زیستی ترشح می‌کنند که همراه با از دست دادن تماس آکسونی، بر تغییر سلول‌های شوان اطراف به سمت سلول‌های نوع ترمیمی تأثیر می‌گذارند.

این سلول‌های شوان از نوع ترمیم شده در لوله‌های لایه بازال اصلی خود به پاکسازی میلین دژنره شده توسط اتوفاژی کمک می‌کنند. سیتوکین های آزاد شده ماکروفاژها را برای پاکسازی بیشتر میلین فراخوانی می کنند. سلول‌های شوان دراز می‌شوند و مجاری بازسازی، نوارهای بانگر Bunger bands را تشکیل می‌دهند که آکسون‌های در حال بازسازی را به سمت هدفشان هدایت می‌کنند. آکسون هایی که با موفقیت در سراسر منطقه بازسازی رشد می کنند، تبدیل سلول های شوان ترمیم شده به فنوتیپ میلین می شوند و در یک غشای میلین جدید پوشانده می شوند. این پاسخ آسیب تطبیقی ​​قابل توجه نورون ها و سلول های شوان از نظر بالینی در آسیب های شدید و طولانی مدت ناکافی است. دلایل متعددی برای این نارسایی وجود دارد. اول، محیط بازسازی اولیه که امکان بازسازی عصب را فراهم می کند، با کاهش تعداد سلول های شوان ناپایدار است. تعداد سلول هایی که می توان پس از 6 ماه قطع عصب مزمن از اعصاب جدا کرد، تنها 10 تا 15 درصد آن چیزی است که در 4 هفته به دست می آید. دوم، با آسیب عصب طولانی مدت، سلول های شوان باقی مانده با کاهش تدریجی فنوتیپ ترمیم سلول های باقیمانده و به دنبال آن سلول هایی که تا آن زمان بیشتر خواص حمایتی خود را از دست داده بودند، کارایی کمتری پیدا می کنند. از لحاظ بالینی بازسازی عصبی در اعصابی که عضلات صورت می رسند به صورت کاهش تون عضلانی، افزایش تون عضلانی یا هیپرتونی، میوکیمی یا سینکینزیس ظاهر می شود

مکانیسم های پیشنهادی برای SYNKINESIS

سه تئوری اصلی - بازسازی ناهنجار یا غیر طبیعی رشته‌های عصبی صورت، انتقال افاپتیک پیام ها و سازماندهی مجدد هسته صورت - به عنوان مکانیسم‌های بالقوه برای سینکینز ارائه شده‌اند. اخیراً، درک فزاینده ای از نقش بالقوه تغییرات الکتروفیزیولوژیک در اعصاب محیطی و سازگاری های قشر مغز در سینکینز پس از آسیب ایفا شده است.

بازسازی نابجا

آسیب‌هایی که اندونوریوم را مختل می‌کنند می‌توانند منجر به قطع شدن و ناهماهنگی مجاری بازسازی شوند. علاوه بر این، موانع مکانیکی در بخش آسیب که با رشد آهسته استامپ‌های آکسونی پروگزیمال ترکیب می‌شود، تعداد آکسون‌هایی را که با موفقیت عبور می‌کنند، محدود می‌کند و منجر به اشتباهات مسیریابی و عصب‌سازی مجدد می‌شود. آکسون های نادرست برای عضله orbicularis oris به عضله orbicularis oculi ختم می شود و منجر به سینکینز چشمی- دهانی می شود. مطالعات اخیر پیشنهاد کرده است فرصت برای هدایت نادرست آکسون‌ها نه تنها در محل آسیب رخ می‌دهد، بلکه رشد آکسونی نابجا در طول عصب رخ می‌دهد. رایج‌ترین الگوهای بالینی مشاهده‌شده سینکینز، با جفت شدن دهان و پلک قابل پیش‌بینی هستند و نه تصادفی. شایع ترین اتفاق مکانیسم نادرست مسیریابی آکسون ها شایع ترین دلیل بیان شده برای سینکینز است و زیربنای روش درمانی نورکتومی انتخابی، تزریق بوتولینوم توکسین و میکتومی است.

انتقال افاپتیک محیطی

توانایی سلول های شوان برای بازگرداندن غلاف میلین در آسیب شدید عصب ناکامل و ناقص است. در نتیجه، آکسون‌های بازسازی‌شده با غشاهای میلین معیوب می‌توانند منجر به «اتصال کوتاه» با تحریک متقاطع آکسون‌های مجاور برای ماهیچه‌های هدف مختلف شوند. جفت شدن افاپتیک که باعث انتقال بین آکسون های مجاور پیام ها می شود از پخش شدن پیام در سیناپسیس متمایز است. و بصورت انتشار پیام در امتداد و در سراسر آکسون های مجاور است، به طوری که پتانسیل عمل انتشار در امتداد یک آکسون، آکسون مجاور را فعال می کند. اصطلاح ephaptic از کلمه یونانی "ephapse" به معنای عمل لمس کردن (در مقابل "سیناپس" یا پیوند) توسط Arvanitaki در مطالعه ای در مورد هدایت عصبی در آکسون های غول پیکر Sepia officinalis (نوعی ماهی) ابداع شد. اصطلاح تعامل افاپتیک برای اشاره به ارتباط بین سلول‌های عصبی از طریق هدایت الکتریکی از طریق فضای خارج سلولی اطراف استفاده می‌شود، برخلاف ارتباطاتی که توسط سیناپس‌های شیمیایی یا اتصالات شکاف انجام می‌شود. انتقال افاپتیک معمولاً توسط میلیناسیون مهار می شود، اما می تواند زمانی رخ دهد که میلیناسیون مجدد در طول عصب ناقص باشد. تحریک همزمان گروه‌های عضلانی مختلف، در نتیجه انتقال تکانه افاپتیک، منجر به سینکینز می‌شود. مفهوم جفت افاپتیک آکسون های مجاور توسط کاتز و اشمیت در سال 1940 مورد بررسی قرار گرفت، که برهمکنش الکتریکی غیرسیناپسی را بین رشته های عصبی مجاور نشان دادند. آنها نشان دادند که: (1) عبور یک پالس در یک فیبر باعث تغییرات تحریک پذیری زیرآستانه در فیبر مجاور می شود و (2) هنگامی که پالس ها به طور همزمان در امتداد هر دو فیبر تنظیم می شوند، یک تعامل متقابل رخ می دهد که می تواند منجر به افزایش سرعت یا کاهش سرعت شود . در سال 1984، پیشنهاد شد فعل و انفعالات افاپتیک نقشی در پاتوفیزیولوژی اسپاسم نیمه صورت یا همی فاشیال اسپاسم با ایجاد "ارتباط متقابل" بین رشته های عصبی صورت ایفا کند.

تحریک پذیری بیش از حد هسته ای

تحریک پذیری بیش از حد هسته صورت نیز به عنوان مکانیزم احتمالی برای سینکینز پس از آسیب عصب صورت پیشنهاد شده است. این تئوری توسط الگوی قابل پیش بینی و غیر تصادفی سینکینز و مشاهده بالینی سینکینز در اوایل

دوره پس از آسیب در یک دوره زمانی که با بازسازی عصبی نابهنجار یا انتقال تکانه افاپتیک توضیح داده نمی شود، توجیه می گردد. زیرا آکسون ها با سرعت تنها 1 میلی متر در روز رشد می کنند. اعتقاد بر این است که تحریک پذیری هسته ای زمانی رخ می دهد که سیگنال های بازدارنده به هسته صورت در پاسخ به آسیب عصب محیطی صورت از بین برود. حذف ورودی سیناپسی در هسته صورت طی چند روز پس از آسیب عصب صورت مشاهده شده است. خط زمانی برای این سلب سیناپسی با مشاهده سینکینز در اوایل 4 تا 8 هفته پس از شروع فلج صورت ایدیوپاتیک مطابقت دارد.22،23

اولین شواهد برای قطع ارتباط سیناپس ها به دنبال آسیب عصب محیطی در انسان در یک مطالعه کالبد شکافی بر روی یک مرد 77 ساله گزارش شد که به علت نامربوط 3 ماه پس از ایجاد فلج صورت چپ در اثر اوتیت میانی فوت کرد. ارزیابی میکروسکوپی و ایمونوهیستوشیمی. کاهش قابل توجه در تعداد تماس های سیناپسی آوران و تغییرات کروماتولیتیک مشخص در هسته چپ صورت رانشان داد. وقوع بارز ازبین رفتن سیناپس، ترجیحاً در مورد عصب مهاری ، می تواند افزایش بیش از حد تحریک پذیری هسته ای و تحریکات ناگهانی ضعیف کنترل نشده انقباضات نامطلوب عضلانی را توضیح دهد.

تحریک پذیری آکسونال

اساس هدایت عصبی، حفظ پتانسیل استراحت غشا و انتشار سریع پتانسیل به دلیل تبادل سدیم (Na+) و پتاسیم (K+) در کانال‌های یونی در پاسخ به محرک‌های دپلاریزه و هیپرپلاریزه‌ کننده است. آرایش میلین در اطراف اعصاب، با بخش‌های آزاد میلین در گره رانویه و ویژگی‌های الکتروفیزیولوژیک توزیع کانال یونی در بخش‌های گرهی و بین گرهی، سرعت هدایت موج را تسهیل می‌کند. به طور سنتی، مطالعات هدایت عصبی که سرعت، تأخیر، دامنه و امواج F را اندازه گیری می کند، برای ارزیابی وضعیت اعصاب محیطی مورد استفاده قرار می گیرد. اخیراً، مطالعه تحریک پذیری آکسونی به عنوان یک تکنیک غیر تهاجمی ظاهر شده است که اطلاعات تکمیلی را با آنچه که توسط مطالعات هدایت عصبی مرسوم ارائه می شود، ارائه می دهد تا بینش بیشتری در مورد عملکرد آکسون با اطلاعات دقیق در مورد پتانسیل غشای آکسون و خواص کانال یونی به دست آورد. پارامترهایی که معمولاً پس از تحریک عصب مورد آزمایش، اندازه گیری می شوند شامل آستانه، مد زمان ثابت مقاومت، رئوباز، الکتروتونوس آستانه ، چرخه بازیابی و رابطه جریان/آستانه است.

با استفاده از تکنیک های تحریک پذیری آکسونی، مطالعات اخیر سهم احتمالی تغییرات الکتروفیزیولوژیک در اعصاب محیطی صورت را به دنبال آسیبی که ممکن است مستعد فعالیت خارج از رحمی مانند اسپاسم و سینکینز باشد، بررسی کرده اند. در یک مطالعه، پارامترهای تحریک پذیری عصب صورت بین بیماران مبتلا به سینکینزیس و بیماران بدون فلج صورت مورد مقایسه قرار گرفت. 28 بیماران سینکینز تغییرات قابل توجهی را در تعدادی از پارامترهای تحریک پذیری در مقایسه با گروه کنترل عادی نشان دادند. به طور خاص، پتانسیل غشای استراحت دپلاریزه در گروه سینکینزیس مستعد هیپرکینزیس بیش تحریک پذیری آکسون و میوکیمیا بود. همانطور که در ALS، تغییر در پتانسیل غشای استراحت اعصاب صورت آسیب دیده به تغییرات در توزیع کانال های Na + در اعصاب آسیب دیده نسبت داده شد. اختلال حاد کانال Na+ مستقیماً در پاتوفیزیولوژی فلج صورت ناشی از ویروس نقش دارد و با تحریک پذیری بیش از حد مشاهده شده در عصب صورت پس از آسیب مرتبط است. HSV-1) با درونی سازی انتخابی، سریع و کامل پروتئین های کانال سدیم فعال شده با ولتاژ از غشای پلاسمایی نورون ها، تحریک پذیری عصب صورت را مهار می کند. واسطه و مستقیماً در محل آکسون انتقال ویروس رخ داده است. این توانایی یک آکسون برای اصلاح رونویسی پروتئین در محل قرار گرفتن در معرض ویروس یا آسیب به عنوان یک مکانیسم کلیدی در پاسخ اعصاب محیطی به آسیب ظاهر شده است. مطالعات تحریک پذیری آکسونی در بیماران فلج بل الگویی را نشان می دهد که نقش کانال های Na+ را در عواقب آسیب عصب صورت پشتیبانی می کند. این درک متحول از پاتوفیزیولوژی آسیب عصب محیطی صورت فرصت هایی را برای مداخله پیشگیرانه و درمانی ارائه می دهد. برای مثال، داروهایی که پتانسیل غشایی را از طریق اثرشان بر کانال‌های Na+ تثبیت می‌کنند، ممکن است در اوایل بهبودی فلج عصب صورت ایدیوپاتیک حتی قبل از اینکه سینکینز از نظر بالینی آشکار شود، در نظر گرفته شوند. علاوه بر این، ممکن است از پارامترهای تحریک پذیری برای انتخاب اعصاب مناسب برای روش های بازسازی یا نورکتومی انتخابی استفاده شود.

سازگاری قشر مغز

کنترل ارادی دقیق عضلات صورت از قشر حرکتی شروع می شود. مکانیسم های توصیف شده قبلی برای سینکینزیس همگی مربوط به عصب صورت از هسته در پونز تا عصب خارج جمجمه است. با توجه به توانایی شناخته شده مغز برای پلاستیستی نقش تغییرات قشر بدن به دنبال آسیب عصب صورت به عنوان یک علت بالقوه کنترل حرکتی معیوب در حال بررسی است. توسعه تکنیک های پیچیده تصویربرداری عصبی غیرتهاجمی در دهه گذشته امکان مطالعه تغییرات قشر مغز در پاسخ به آسیب عصب محیطی را فراهم کرده است. در مطالعه ای بر روی بیماران مبتلا به سینکینز صورت، تصویربرداری ام آر آی عملکردی (fMRI) نشان داد که فاصله بین زیر سایت های قشر حرکتی فعال شده در کارهای پلک زدن و لبخند زدن در نیمه آسیب دیده صورت در مقایسه با سمت سالم کاهش یافته است. در مطالعه دیگری با بررسی پارامترهای fMRI حالت استراحت در بیماران پس از فلج صورت، وضعیت غیرطبیعی جبران بیش از حد hypercompensation در نواحی کنترل حرکتی در بیماران در مقایسه با بیماران بدون سینکینز صورت وجود داشت. در سینکینز صورت درمان بازآموزی صورت با بیوفیدبک یک جنبه جدایی ناپذیر از مدیریت سینکینز صورت است. گزارش‌های اخیر نشان می‌دهد که افراد می‌توانند کنترل فعالیت نواحی خاص مغز را در صورت ارائه بیوفیدبک در زمان واقعی-fMRI ایجاد کنند.3،3 استفاده از بیوفیدبک واقعی-fMRI در درمان سینکینزیس صورت یک ابزار تحقیقاتی جالب است که ممکن است پتانسیل درمانی را بیشتر ثابت کند.

خلاصه

بازسازی عصب صورت معیوب که به صورت سینکینز تظاهر می‌کند یکی از عواقب چالش برانگیز آسیب عصب صورت برای پزشکان و بیماران است. مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک متنوع سینکینزی، شامل آکسون‌های با رشد نادرست، اتصال عصبی بصورت افاپتیک، سلب سیناپسی با بیش‌تحریک‌پذیری عصبی، تحریک‌پذیری آکسون بعلت تغییر عملکرد کانال یونی و سازگاری قشر مغز، بر دشواری ایجاد یک مداخله پیشگیرانه و درمانی مؤثر می افزاید. با این حال، درک ب تغییرات الکتروفیزیولوژیک همراه با آسیب اعصاب محیطی و ابزارهای بالینی جدید موجود برای توصیف پارامترهای تحریک پذیری شاخه های عصبی منفرد، تعادل انتخابی و هدفمند مدار عصبی-عضلانی نامرتب صورت را با استفاده از درمان بازآموزی قشر،با کمک بیوفیدبک و تمرین درمانی، دارودرمانی موثر، و جراحی ارائه می دهد.