سندرم پای بی قرار Restless Leg Syndrome (RLS) یا بیماری Willis-Ekbom (WED) یک اختلال حسی-حرکتی اولیه، مزمن و پیشرونده است که کمتر تشخیص داده شده است و یکی از مراجعات شاع به کلینیکهای طب فیزیکی و توانبخشی است. گاهی بیماران برای تست عصب و عضله به متخصصین طب فیزیکی و توانبخشی ارجاع می شوند. مشخصه سندرم پای بی قرار میل غیرقابل کنترل برای حرکت دادن پاها به دلیل احساسات ناخوشایند و گاهی دردناک همراه با تغییرات روزانه است. سندرم پای بی قرار میتواند منجر به اختلالات شدید خواب و اختلال عملکرد شود که یکی از دلایل معمول مشاوره با متخصصین طب فیزیکی و توانبخشی است. سبب شناسی سندرم پای بی قرار تا حدی شناخته شده است، و اعتقاد بر این است که بین انواع مختلف جهش های ژنتیکی همراه با اختلالات دوپامین و آهن مغز که نقش مهمی ایفا می کند، ارتباط وجود دارد. از آنجایی که سندرم پای بی قرار با علائم مبهم ظاهر می شود و با بسیاری از بیماری های دیگر شباهت هایی دارد، ممکن است توسط بسیاری از پزشکان نادیده گرفته شود که منجر به عدم تشخیص و درمان ناقص می شود. در حالی که تحقیقات اخیر پیشرفتی زیادی در درک جزئیات سندرم پای بی قرار ایجاد می کنند.
خوابیدن بخش مهمی از زندگی ما است. خوابیدن زمانی است که بدن ما آسیب های بافتی را ترمیم می کند و روی مغز کار می کند تا خاطرات را تثبیت کند. مطالعه ای که بر روی جمعیت آمریکا انجام شد نشان داد که حدود 70 درصد از جمعیت بزرگسال قادر به خواب کافی یک بار در ماه نیستند و حدود 11 درصد گزارش می دهند که هر شب خواب کافی ندارند .
تقریباً 15 درصد از جمعیت در سراسر جهان از سندرم پای بیقرار (RLS) رنج می برند. سندرم پای بی قرار یک اختلال عصبی شایع است و به عنوان یک اختلال خواب طبقه بندی می شود. مشخصه آن میل مقاومت ناپذیر برای حرکت دادن پاها، به ویژه در رختخواب در طول خواب شبانه است که معمولاً با احساسات ناخوشایندی همراه است که با حرکت فروکش می کند . احساس ناخوشایند و بدون درد در اعماق اتصال حسی حرکتی در هنگام استراحت ایجاد می شود. این بیماری به آرامی پیشرفت می کند و شیوع آن با افزایش سن افزایش می یابد. شواهد جدید نشان می دهد که زنان دو برابر بیشتر از مردان در معرض ابتلا هستند. سندرم پای بی قرار اولیه (یعنی ایدیوپاتیک) در سنین پایینتر ظاهر میشود اما تا دهه سوم تشخیص داده نمیشود. با اختلال در عملکرد سیستم دوپامینرژیک مشخص می شود. سندرم پای بی قرار ثانویه با برخی از عوامل محیطی و سایر بیماریها مانند کمبود آهن، بیماری نارسایی کلیوی ، بارداری، دیابت شیرین و حتی برخی بیماریهای عصبی مرتبط است. سندرم پای بی قرار معمولاً از نظر بالینی بر اساس چهار معیار اصلی تشخیص داده می شود که عبارتند از: میل به حرکت دادن پاها که اغلب با احساسات ناخوشایند پا همراه است. القا یا تشدید علائم با استراحت؛ تسکین علائم در فعالیت؛ و نوسانات روزانه علائم با بدتر شدن در عصر و شب. همچنین می توان آن را ثبت پلی سومنوگرافی به عنوان یک حرکت دوره ای اندام همراه با تکه تکه شدن خواب تشخیص داد.
اگرچه علائم سندرم پای بی قرار در اوایل قرن سوم قبل از میلاد توصیف شده بود، اولین بار توسط یک متخصص مغز و اعصاب سوئدی اکبوم در سال 1945 به عنوان یک بیماری عصبی عضلانی طبقه بندی شد . علیرغم پیشرفت های اخیر، بسیاری از افراد مبتلا به سندرم پای بیقرار برای بخش قابل توجهی از زندگی خود تشخیص داده نشده و درمان نشده اند، زیرا بسیاری از ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی در توجه به آن به عنوان یک بیماری تردید دارند. در حالی که بیشتر مقالات سندرم پای بی قرار را یک بیماری ثانویه یا علائم بیماریهای دیگر توصیف میکنند، زمانی که تیمی از دانشمندان پایه ژنتیکی سندرم پای بی قرار را از طریق مطالعات انجمن گسترده ژنوم (GWAS) کشف کردند و سه ژن چندشکلی را کشف کردند، سندرم پای بیقرار به عنوان یک بیماری جداگانه در نظر گرفته شد.درمان سندرم پای بی قرار به دلیل علل متعدد و تنوع گسترده در پاسخ به درمان، همیشه چالش برانگیز بوده است.
سندرم پای بی قرار اولیه
سندرم پای بی قرار اولیه، همچنین به عنوان سندرم پای بی قرار ایدیوپاتیک شناخته می شود، سندرم پای بی قرار می تواند در هر سنی با یا بدون سابقه خانوادگی رخ دهد. علت دقیقی پیدا نشده است و بسیاری از محققان فرضیه دخالت ژنتیکی در این بیماری را دارند برخی از مطالعات نشان می دهد که جمعیت آمریکای شمالی و سفیدپوست در مقایسه با جمعیت آفریقایی و آسیایی بیشتر مستعد ابتلا به سندرم پای بی قرار هستند.
سندرم پای بی قرار ثانویه
برخلاف سندرم پای بی قرار اولیه، سندرم پای بی قرار ثانویه مستقل از سابقه خانوادگی، سن یا مشخصات نژادی است. سندرم پای بی قرار ثانویه در پاسخ به برخی بیماریهای عصبی یا مرتبط با کمبود مواد مغذی موجود رخ میدهد. همچنین ممکن است نشانه بیماری یا بیماری دیگری باشد، مانند نارسایی کلیوی در مرحله نهایی، دیابت، بارداری، ADHD تشخیص داده نشده، یا کمبود آهن. یکی از شایع ترین علل مرتبط با سندرم پای بی قرار ثانویه، کمبود آهن در بافت مغز است. این مفهوم توسط چندین مطالعه پشتیبانی شده است که بهبود علائم را با مکمل آهن نشان می دهد. به نظر می رسد یک همبستگی مستقیم ضعیف بین کمبود آهن و سندرم پای بی قرار وجود دارد. در حالی که کمبود آهن اغلب در بیماران مبتلا به سندرم پای بی قرار وجود دارد، ممکن است یک پیامد باشد تا یک علت.
سندرم پای بی قرار در بارداری
کمبود آهن یکی از شایع ترین علل مرتبط با سندرم پای بی قرار است. با این حال، بسیاری از شرایط دیگر نیز ممکن است با سندرم پای بی قرار مرتبط باشند، از جمله بارداری. شیوع سندرم پای بی قرار در بارداری بین 10 تا 34 درصد است که سه برابر بیشتر از جمعیت عمومی است. اعتقاد بر این است که سندرم پای بی قرار در زنان باردار با عوامل متعددی مانند سابقه خانوادگی، کم شدن آهن سرم، سطح استروژن بالا، تغییرات هورمونی، کمبود ویتامین D و متابولیسم کلسیم مرتبط است.
به طور مشابه، سندرم پای بی قرار همچنین ممکن است با عوارض بارداری و زایمان، مانند فشار خون بالا، بیماری قلبی عروقی و پره اکلامپسی مرتبط باشد. علائم اغلب در سه ماهه سوم بارداری ظاهر می شوند و در حوالی زایمان ناپدید می شوند. در مطالعه ای که در سال 2017 انجام شد، محققان گزارش دادند که شیوع سندرم پای بی قرار در سه ماهه سوم 22 درصد، در سه ماهه دوم 16 درصد و در سه ماهه اول 8 درصد بود.
سندرم پای بی قرار بیشتر در سه ماهه سوم بارداری و زنان مدیترانه شرقی ظاهر می شود. به دلیل اطلاعات محدود در مورد سندرم پای بی قرار در بارداری، داروهای زیادی وجود ندارد که بتوان برای مدیریت سندرم پای بی قرار در بارداری استفاده کرد. پاتوفیزیولوژی سندرم پای بی قرار در بارداری قطعی نیست و تحقیقات بیشتر بر اساس جغرافیا توصیه می شود زیرا سندرم پای بی قرار در بارداری بعداً با شیوع بالاتر به سندرم پای بی قرار اولیه همراه است.
رویکردهای درمانی به سندرم پای بی قرار
درمان سندرم پای بی قرار به دلیل کمیاب بودن اطلاعات در مورد پاتوفیزیولوژی بیماری همیشه چالش برانگیز بوده است. آگونیست های دوپامینرژیک همیشه عامل خط اول بوده و به دنبال آن داروهای مخدر، ضد تشنج ها و مکمل های آهن قرار دارند. FDA اخیراً انواع آگونیست دوپامینرژیک را به عنوان درمان خواب شبانه برای بیماران سندرم پای بی قرار تأیید کرده است. با این حال، عوارض جانبی یا نواقص هر دارو به نوع و مدت زمان مصرف دارو بستگی دارد. یکی از چالش برانگیزترین مسائل در درمان سندرم پای بی قرار بدتر شدن متناقض علائم است. بیمار در ابتدا به آگونیست های دوپامینرژیک به خوبی پاسخ می دهد، اما علائم متعاقباً با ادامه همان درمان بدتر می شود . مطالعات متعددی برای یافتن راهی جایگزین و کارآمدتر برای درمان سندرم پای بی قرار و در عین حال به حداقل رساندن اثرات نامطلوب انجام شده است. همانطور که در بیشتر موارد، کمبود آهن یک عامل مشترک در بین تمام بیماران سندرم پای بی قرار بود، بنابراین مکمل رژیم غذایی با آهن گزینه ایمنتری برای اکثر بیماران است. با این حال، این درمان ممکن است منجر به اثرات نامطلوب در زنان باردار و بیماران مبتلا به نارسایی کلیه شود.
در سال 2013، گارسیا-بورگوئرو و همکاران. یک بررسی برای تعیین موثرترین دارو برای درمان سندرم پای بی قرار انجام داد. آنها به این نتیجه رسیدند که گاباپنتین اناکاربیل، پرامی پکسول و روپینیرول تا یک سال در درمان سندرم پای بی قرار موثر بودند، سپس دو سال با لوودوپا و پنج سال با روتیگوتین.
به غیر از درمان دارویی، تغییرات سبک زندگی نیز برای بیماران مبتلا به سندرم پای بی قرار توصیه می شود. در سال 2018، یک مطالعه به این نتیجه رسید که علائم سندرم پای بی قرار را می توان به طور قابل توجهی از طریق تمرین ورزشی، تحریک جریان مستقیم از طریق پوست، دستگاه های فشرده سازی پنوماتیک، نور درمانی، تحریک مغناطیسی جمجمه ای مکرر و طب سوزنی کاهش داد. دکتر رئیسی و همکاران در مطالعهای در بخش طب فیزیکی و توانبخشی دانشگاه ایران نشان دادند که استفاده از طب سوزنی باعث کاهش علایم سندرم بیقراری پا می شود. نویسندگان همچنین گزارش دادند که تمرین ورزشی در سندرم پای بی قرار ثانویه به اورمی ناشی از نارسایی کلیه بسیار مؤثر است. لیزر برای بیماران مبتلا به سندرم پای بی قرار با نارسایی وریدی سطحی گزینه بهتری خواهد بود. در سال 2019، هریسون و همکاران. آزمایشی برای درمان سندرم پای بی قرار با استفاده از روشهای غیردارویی انجام داند. آنها تحریک مغناطیسی جمجمه ای مکرر، دستگاه های فشرده سازی ورزش، دستکاری ضد لکه، درمان مادون قرمز، و طب سوزنی استاندارد را به عنوان جایگزین های موثر برای داروها یافتند و پیشنهاد کردند که این درمان ها ممکن است علائم سندرم پای بی قرار را کاهش دهند.
به طور کلی، این مطالعات یک راه جایگزین و موثر برای درمان سندرم پای بی قرار در اختیار ما قرار می دهد. رویکرد غیر دارویی با استفاده از اقدامات طب فیزیکی ممکن است بهتر از رویکرد دارویی باشد انتخاب بهتری نسبت به عوامل خط اول فعلی باشند. با این حال، تحقیقات بیشتر در مورد عوامل انتقال عصبی آدنوزینرژیک، گلوتاماترژیک و تعدیل کننده NO توصیه می شود زیرا ممکن است سندرم پای بی قرار را موثرتر از رژیم های فعلی درمان کنند.
مطالب مرتبط :
آدرس کلینیک دکتر رئیسی , خانم دکتر احدی و مرکز تست عصب و عضل: تهران، شریعتی روبروی پارک شریعتی(کوروش). نبش کوچه پیروز. ساختمان شریعتی. طبقه اول واحد 10 تلفن و واتساپ 09198045447
رزرو واتساپ
اینستاگرام
تلگرام
عصب تیبیال خلفی یا شاخه های آن ممکن است بین کف و ریشه لیگامانی تونل تارسال که در قوزک پا بلافاصله زیر و پشت قوزک داخلی قرار گرفته است، تحت فشار قرار گیرند. شکایت معمول سوزش پا به ویژه هنگام شب است که گاهی با ضعف عضلات داخلی پا همراه می شود. گاهی در اثر پیچ خوردن پل عصب آسیب می بیند. در برخی موارد گیر افتادن عصب بعلت ورم مچ پا است. معمولاً تأیید تشخیص از طریق بررسی الکتروفیزیولوژیک(نوار عصب وعضله) است. گاهی سندرم تونل تارس باعث درد مزمن پاشنه شده و بیمار به درمانهای خار پاشنه پاسخ مناسبی نمی دهد. درمان شامل اقدامات طب فیزیکی است. اگر درمان با روشهای طب فیزیکی مانند آرک ساپورت وتزریق موضعی کورتیکواستروئیدها سودمند نباشد، ممکن است رفع فشار از طریق جراحی ضروری شود.
